王丽颖 杨蕴萍(首都医科大学附属北京安定医院,北京市, 100088)
【摘要】 本文对创伤后应激障碍的流行病学、发病机制、临床表现、分型、共病情况作一综述。
【关键词】 创伤后应激障碍;发病机制;临床表现;共病
【中图分类号】R7491722 【文献标识码】A 【文章编号】10012120X(2004)0120032204
“创伤性应激”指引起创伤的严重生物—心理—社会应激,它不仅指心理方面的应激,还包括躯体的和社会的应激。创伤后应激障碍(posttraumaticstressdisorder,PTSD)的定义只用于心理创伤和应激,而不包括躯体创伤和应激。1980年美国精神疾病诊断与统计手册第三版DSM2Ⅲ首先采用了创伤后应激障碍这一诊断标准,并将其列为焦虑障碍的一种,其主导情绪为恐惧和害怕。目前PTSD已经在全球范围内引起关注,但对其的正确认识和诊断仍嫌不足。PTSD常与其他精神障碍共病,与抑郁症、焦虑症和物质滥用等常有症状上的重叠,容易导致诊断上的混乱和漏诊。PTSD可引起明显的职业、心理和社会功能残疾,给患者本人及其家庭带来经济负担,也给卫生系统和社会带来重大的经济负担。一、创伤后应激障碍的流行病学普通人群中50%以上的人一生中至少有一次曾暴露于创伤事件,并不是所有的创伤幸存者都会发展为PTSD,普通人群中PTSD的患病率为7%~12%。女性创伤暴露率为5112%,PTSD的患病率为1014%,男性创伤暴露率为6017%,PTSD的患病率为510%。女性PTSD患者终身患病率高于男性,性别差异与先前体验的创伤事件类型有关,研究提示对创伤性事件反应的性别差异不能用对创伤事件的暴露情况来解释,而应由性别决定的对创伤事件的归因来解释。女性患者常有更多的关于性方面的创伤和更多的反复体验症状,男性PTSD患者比女性更易合并物质滥用和反社会人格障碍〔1〕。
二、发病机制PTSD的病因学是多因素的,涉及了5羟色胺能和去甲肾上腺能系统的调节障碍及心理社会方面的因素。心理的创伤对个体生物学方面、精神内部和社会功能等都产生了持久的影响。
1 神经内分泌下丘脑—垂体—肾上腺轴(HPA轴)改变:有研究指出PTSD患者HPA轴血浆皮质醇水平下降,促皮质醇释放激素水平升高。心房促尿钠排泄缩氨酸(atrialnatriureticpeptide,ANP)是一种具有抗焦虑作用的神经调节剂,可在多种水平上抑制HPA轴活性。PTSD患者血浆ANP水平持续降低,ANP水平的降低可促进焦虑行为的产生和出现长期的心血管副作用〔2〕。下丘脑—垂体—性腺轴(HPG轴)改变:对HPG轴的研究提出躯体和心理应激可抑制血循环中睾丸激素水平,但也有证据说明在极度应激和与战争相关的应激时血浆中睾丸激素水平是升高的。研究提示,在HPG轴急性应激反应阶段可有睾丸激素水平的下降,而在此之后作为对慢性心理应激的适应性反应可出现睾丸激素水平的升高〔3〕。免疫改变:细胞内糖皮质醇受体(glucocorticoidreceptor,GCR)水平对于监测HPA轴功能紊乱或皮质醇治疗效果延迟是很有帮助的。PTSD患者各群淋巴细胞的GCR数量相对低于对照组,NK细胞比其他类型细胞有更高的GCR表达,PTSD患者中B淋巴细胞的表达高于T淋巴细胞。测量不同类群淋巴细胞的GCR血细胞记数有助于监测糖皮质醇的免疫调节功能〔4〕。对战争引起的PTSD患者进行事件相关电位的听觉势能N100和P200研究发现,有部分患者在相对低刺激强度时进入一种保护性的抑制状态,这可能是一种对创伤的适应性机制,而不是神经生物学异常的表现。对PTSD患者是否伴有神经心理学功能受损的研究结果不尽一致,PTSD患者的认知困难可能是继发于先前存在的个体差异或与PTSD共存的其它疾病。
2 脑功能检查许多研究发现PTSD患者有海马萎缩、海马功能活动下降以及N2乙酰天冬氨酸的减少。研究发现经历高强度应激的动物多有海马的损害,包括触突萎缩、电生理信号传导减少等。PTSD患者在进行与创伤有关的活动时,杏仁核活动增强,研究提示PTSD患者非陈述性记忆损害的症状可能与杏仁核有关。研究发现PTSD患者面对创伤暴露物时,前额叶中央区的活动减少,使PTSD患者不能抑制闯入性记忆的产生,前额叶受损的患者表现为不能根据外界环境的变化及时调整自己的情绪〔5〕。
3 遗传学非战争创伤后出现的PTSD症状其易感性是中度遗传的,而且许多影响对创伤暴露情况的基因也同样影响对PTSD症状的易感性。个体和家族PTSD可能存在直接的关系,有越来越多的证据表明精神疾病和物质滥用的家族史是发生PTSD及相关症状的风险因素。
二、创伤后应激障碍的临床表现和分型
1 急性应激障碍 急性应激障碍是一种建立在分离症状基础上的新型诊断,描述了最初一个月的创伤反应,目的是促进对PTSD的早期识别,也可预测是否会发生慢性PTSD。在暴露于创伤后的急性反应阶段,睡眠紊乱、焦虑、恐惧反应和躯体症状通常是主要的问题,而易激惹和抑郁症状并不经常出现。对急性应激障碍的症状解释应谨慎,因为在急性反应期后残留的症状会影响对急性症状的回忆。急性应激障碍的主要症状和PTSD的预测因素有一定程度的重叠,从防治的角度这些是有利的,它可促使有可能发展成PTSD者来就医,及早寻求帮助。但是在部分急性障碍患者中阻碍寻求帮助的症状也恰恰是那些可预测PTSD的症状。
2 创伤后应激障碍(PTSD)指在经历重大的创伤事件后个体出现反复体验当时的情景、回避行为、情感麻木和高度警觉的症状。以下三个方面可以使我们更好的理解PTSD:第一是应激源的性质,第二是PTSD的症状及严重性,第三是对创伤的反应及相关疾病。PTSD症状的严重性、应激源的性质及创伤所导致的不同疾病间的相互作用使临床表现复杂化。1)应激源PTSD最初起源于战争创伤后,其原因通常为异乎寻常的战斗事件。后来战争创伤的概念扩展到其他事件,如大的灾难、躯体的攻击、被强奸等。DSM2Ⅳ对应激源重新定义后增加了体验到的应激事件的数目,许多医学事件如生孩子、流产、癌症或住院等也可导致PTSD。还有一些人经历了长时间的精神痛苦,在没有特殊事件发生时也会出现PTSD。近年来个体的主观反应和发生在所爱之人身上的事件也可作为出现PTSD的应激源。2)PTSD的症状和严重性PTSD的主要临床表现可分为三组,第一组为反复体验创伤性事件,如侵入性的回忆和反复出现的噩梦,第二组为保护性的反应,如回避与创伤相关的刺激和情感麻木,第三组为高度警觉的症状,如惊跳反应和过度警觉。PTSD的反复体验症状指在梦中反复出现创伤性事件或对这些事件的侵入性回忆。其它反复体验的症状包括暴露于使人想起创伤事件的情景或物品后强烈的情感痛苦或生理反应。创伤事件的类型不同,人们的反应也有所不同,但反复体验症状在PTSD发展中的首要性在不同的创伤群体中已被肯定。情感麻木为PTSD的核心特征,创伤体验产生了非常强烈的情绪,如压倒一切的恐惧、害怕和焦虑,这些情绪反应可持续终生。
许多创伤事件的幸存者报道在他们的生活中有情感体验的受限,这种情况通常指情感麻木。事实上创伤患者有能力体验和表达患病前的所有情感,PTSD患者不是因为创伤体验导致了情感上的麻木,而是对负性情感刺激常做出过度的反应所致,PTSD患者需要更多的、强烈的正性刺激来产生愉快的情感和行为。有些学者认为情感麻木代表了PTSD、抑郁和分离症状的重叠〔6〕。警觉过高的症状在创伤暴露后的第一个月最普遍、最严重。DSM2Ⅳ中有些警觉过度的症状条目很难与反复体验症状和回避症状相区分。过分警觉和加重的惊跳反应可与创伤事件相关的情景或物品引起的生理反应相重叠。在严重性方面,已有研究提示PTSD和亚临床PTSD均可导致明显的功能损害。亚临床PTSD常被人们所忽略,而亚临床PTSD症状的数目、功能损害程度、以及伴有的共病与自杀风险密切相关。临床上PTSD与其他精神疾病发生共病后使诊断更加困难,也使病情的总体严重性更高。3)对创伤的反应及相关疾病个体对创伤事件的反应各异,其它可能的谱系包括与创伤相关的疾病、创伤性忧伤、躯体化、急性应激障碍和分离症状、人格障碍、抑郁障碍和其它焦虑障碍与PTSD有显著的联系。
3 迟发性创伤后应激障碍在创伤事件发生至少6个月以后出现的PTSD称为迟发性PTSD。女性患病率高于男性,在两性患者中都可见明显的生活质量下降,女性健康质量问卷中有明显的恶化。迟发性PTSD在最初时精神病理得分增高,安静时心率增快,在创伤后6个月精神病理得分仍高。研究表明患者在诊断PTSD之前经历了亚临床水平的创伤后应激。迟发性创伤后应激障碍的诊断是对以往关于PTSD是经历了一段无症状时期发展而来的观点的挑战。
三、创伤后应激障碍的共病情况
1 与物质滥用共病(PTSD)与物质滥用共病率很高,很多研究支持PTSD在物质滥用或依赖之前发生。物质滥用最初被患者用来改善PTSD的症状,随着物质依赖的发展,由物质滥用戒断综合症导致的躯体高度警觉可加重PTSD症状,并导致物质滥用的复发。在PTSD患者中促皮质醇释放激素和去甲肾上腺素系统可相互作用,使应激反应逐渐增强,使用镇静、催眠药物或酒精可阻断这种应激反应的增强。有的研究指出PTSD是发展物质滥用的一个随机的风险因素,或者说PTSD与物质滥用的共存是受共同的风险因素影响而不是因创伤暴露所致〔7〕。研究发现,30%~50%的可卡因依赖患者符合PTSD的诊断,这种共病可加重临床症状、延长治疗过程、影响治疗效果。与其它物质滥用障碍相比,可卡因依赖与暴露于创伤的次数、症状严重性、再次创伤率、对PTSD的易感性相关〔8〕。
2 与抑郁症共病PTSD与抑郁症的共病率较高,躯体和精神的创伤可从不同的途径引发抑郁症状。重性抑郁患病率为25%~50%,情绪障碍发生在创伤事件之后,尤其是发生在与神经系统有关的躯体创伤后,平均出现时间为4个月,平均持续时间为3个月到6个月。有的学者如Bleich和Shalev认为重性抑郁不是由PTSD逐渐演化而来的,在PTSD诊断条目中有关抑郁情绪的症状可预测PTSD的发生和病情严重性,但不能预测其是否会发生慢性化。也有学者认为PTSD和重性抑郁是一个连续体〔9〕。
3 与睡眠障碍共病睡眠障碍是PTSD患者中常见的主诉,其中失眠、睡眠不踏实、做与创伤有关的梦是最主要的主诉。然而实验室对PTSD患者睡眠情况的研究结果不尽一致。对创伤后没有活动性精神症状、且没有使用精神活性药物和催眠治疗的PTSD患者进行研究,结果得出PTSD患者的主要问题不是睡眠障碍本身,而是睡眠感觉的改变。客观上的检查可见PTSD患者快速动眼相(REM)睡眠异常,表现为焦虑性质的梦、REM密度增加、惊跳反应加重、对梦的回忆能力下降和REM睡眠觉醒阈增高。研究提示创伤暴露者在睡眠开始后有更多的觉醒时间,PTSD的发展与REM平均睡眠持续时间缩短和REM睡眠次数增多有关,与快速动眼相相关的睡眠主诉可能是提示潜在的PTSD的指征〔10〕。
4 与精神病发生共病精神病的症状可在创伤事件发生的数月、甚至数年之后的某一时间出现。通常出现的精神症状,如妄想和幻听是偏执性或抑郁性质的,且在内容方面与创伤体验相关。创伤暴露或PTSD可作为发展精神病症状的扳机。〔9〕。
5 与人格障碍共病人格障碍的严重性与暴露于创伤的严重性相关,严重的创伤指创伤发生的年龄更早、创伤的性质为攻击性和人为的创伤和更多的创伤事件。研究报道人格障碍严重的患者(如分裂型和边缘型)有更多的创伤暴露史和躯体被攻击史。在各型人格障碍中,边缘型人格障碍的创伤暴露率最高(特别是暴露于有关性的创伤,包括儿童期的性虐待)、首次创伤事件发生时年龄最小、且PTSD发生率最高,说明边缘型人格障碍与性创伤之间有特异性关系。也有学者提出边缘型人格障碍是儿童期多种创伤体验或慢性创伤体验导致的早期发作的PTSD。有边缘型人格障碍的PTSD患者常伴有健康状态受损更严重,更多的使用心理卫生服务资源和精神活性药物,有更多社会、职业功能受损和早年生活的负性生活事件〔11〕。
五、创伤后应激障碍的预测因素
对PTSD而言,创伤只是必要条件,并不是有了创伤之后就一定发展为PTSD,对PTSD的预测因素研究很多,因研究方法和研究对象的不同,其结果也有相互重复或不一致。以下从三个方面介绍PTSD的预测因素。
1 从主观感受预测PTSD:在预测PTSD发生的相关因素时,主观上的感受和客观事实是同样重要的。小心谨慎地观察和了解病人如何感受事件、如何理解事件本身和事件的后果等都是很重要的线索。感到深度精神沮丧、受困不能解脱、失去控制、感到基本信念瓦解、感到生命或躯体的完整性受到威胁、感到无助等,都是可能隐藏在其它临床表现背后的PTSD的线索〔1〕。
2 从症状和伴发疾病预测PTSD:情感麻木、抑郁和分离症状与最初的PTSD严重性有关,在控制抑郁和分离症状变量之后,早期的情感麻木仍是以后发展为PTSD的预测因素。在随访中明显的高度警觉症状是预测PTSD严重程度的预测因素。从创伤后第一个月开始出现失眠主诉是一年后发生PTSD的显著预测因素,有睡眠不好的主诉很可能观测到患者以后会发展为慢性PTSD。父母的创伤暴露史和PTSD病史可促使孩子产生创伤性体验,儿童期创伤性体验是PTSD从上一代向下一代传递的重要因素〔2〕。
3 从人格特征和认知角度预测PTSD:影响应激易感性的素质条件有助于说明创伤暴露和病理性后果之间的关系。这种素质与人格特征有关,它可决定对应激事件的认知过程,但它同时也受先前的生活经历和社会支持的影响。有些研究指出某些特殊个体差异可作为风险因素,如智商低、人格特征不良。对创伤时和急性反应阶段的研究指出,某些分离症状(如现实解体,时间变慢了等)和对事件的负性认知评价(如认为某人要死了)可作为以后出现PTSD的风险因素,对急性症状的负性评价也可能导致疾病的慢性化(如症状意味着羞耻、精神弱点或预测即将出现的精神病)。能够显著预测PTSD症状严重性的认知变量为:遭受攻击时的认知过程(精神上被击败、精神混乱、漠然)、对攻击后果的评价(症状评价、其他人对此的负性反应、持久的变化)、对自己和外界的负性信念,以及适应不良的控制策略(寻求回避)〔3〕。
六、创伤后应激障碍的评估工具
对创伤性事件心理反应的合理评估应包括对评估工具的心理测量特性、文化和种族等特点进行评估。近些年来发展了许多对PTSD的评估工具,具有良好的信度和效度。
1 他评PTSD量表(TheClinician2Adminis2teredPTSDScale,CAPS):是建立在DSM2IV基础之上的综合性诊断工具,系使用标准化提问方式对PTSD进行诊断和严重性评估的结构化访谈。CAPS包含17个核心症状和8个相关症状,有反复体验、回避和警觉增高3个分量表,其中反复体验症状为独立的类群,而回避和警觉增高属于同一类群。三个分量表评定者间的一致性为0193~0198。最初CAPS只作为诊断工具,后经常用于对治疗效果的评估,近十年来CAPS作为创伤应激领域的金标准测量工具。CAPS的独特性是对每个症状的严重性既有程度的评估,也有频度的评估,同时还可对PTSD的相关症状(如焦虑、抑郁、自杀可能性等)及患者的社会功能、职业功能受损情况进行评估。大量研究指出CAPS有优良的信度与效度,具有诊断的实用性及对临床变化的敏感性,可用于对治疗效果进行精确性评估和确定临床诊断的分界值,其缺点是所需的评估时间较长〔4〕。
2 生活事件冲击量表(theImpactofEventScale,IES):由Horowitz及同事在DSM2III诊断标准被引入之前制订。IES主要集中在闯入性回忆和回避性症状的评估,其两因素结构对不同类型的事件都是稳定的,可区分在创伤事件发生后不同时间的应激反应。IES与观察者诊断的PTSD有良好的一致性,对需要治疗的个体也有识别价值,是一很好的筛查工具。在犯罪人群中IES的灵敏度为0193~1100,特异度为0178~0184。中文版的生活事件冲击量表—修订版(ChineseversionofImpactofEventScale2Revised,CIES2R)有22项条目,分为警觉增高、回避、闯入性回忆3个因子,也有良好的信度和效度〔5〕。
3 简式创伤后应激障碍评估量表(ShortPost2TraumaticStressDisorderRatingInterview,SPRINT):量表共有8个项目,包括PTSD的核心症状、相关的躯体不适、应激易感性和功能受损等情况的评估。SPRINT的重测信度、内部一致性及效度均良好,可作为评估PTSD严重程度和总体改善情况的有效测量工具。其得分在14~17分之间时诊断PTSD的正确性为96%〔6〕。
4 PTSD筛查量表(PosttraumaticStressDis2orderChecklist2CivilianVersion,PCL2C):为简短的自评量表,共有17个项目,用以评估PTSD的3个主要症候群,包括反复体验、情感麻木和高度警觉症候群。PCL的分界值是45~50分,能较好区分PTSD与非PTSD患者,临床上可用于筛查和评估PTSD患者〔7〕。51其它评估量表:创伤后应激症状筛查量表(TheScreenforPosttraumaticStressSymptoms,SPTSS)为简短的自评筛查工具,有较好的内部一致性、较高的敏感性和中度的特异性。PTSD症状评估量表(PosttraumaticStressDisorderSymptomScale,PSS)为评估PTSD出现频率和严重性的评估工具,包括了根据DSM2III2R中PTSD诊断标准制定的17个项目,具有良好的效度和信度。David2son创伤量表(DavidsonTraumaScale,DTS)是用于诊断和评估PTSD症状严重性和治疗效果的自评量表,其中文版本分值为44分时,敏感性为019,特异性为0181,重测信度为0188,内部一致性为0197,也是一个良好的筛查工具〔8〕。
七、创伤后应激障碍的治疗
合理的治疗方法是使PTSD相关的特异性生理及心理的异常改变正常化,心理治疗和药物治疗对减轻核心症状和改善生活质量都有帮助。
(一)早期治疗
几乎所有创伤幸存者都经历过一种或多种短暂性的应激症状,短期内这些症状可作为一种适应性的功能,通常可缓解,而某些病例的急性应激相关症状不缓解,演化成PTSD。专家们提出了早期干预的9个主要因素,为创伤患者恢复到最佳状态提供了理论基础,这些因素包括:①对安全感、食住等基本需要的供给;②帮助对灾难的理解、减轻生理上的警觉和提供教育支持等心理上的援助;③对是否还需要其它治疗的评估;④监测援救和恢复的环境,包括应激源是否仍存在,是否提供了充足的服务等;⑤主动出击和传播信息,通过网上或媒体传播关于创伤和康复的知识;⑥对管理者、组织者提供技术帮助、咨询和培训,使其有能力重建社区结构,加强家庭康复和社区安全;⑦帮助康复和恢复,包括小组干预或家庭干预;⑧对幸存者进行评估,确定易感性、高风险个体及群体;⑨提供治疗,包括通过教育减轻症状和改善功能〔9〕。早期干预的目标应针对不同的个体、社区、文化需要和特征而制订,精神卫生人员应被纳入到重大事故或灾难处理小组中,使精神卫生服务整合到灾难处理的计划之中。
(二)药物治疗
1)SSRI类抗抑郁药物:最近的药物治疗主要集中在选择性52羟色胺再摄取抑制剂(serotonin2se2lectivereuptakeinhibitor,SSRI)类抗抑郁药物,舍曲林是第一个由FDA批准的治疗PTSD和其导致的慢性疾病状态的药物,其他SSRI包括帕罗西汀、氟西汀等。SSRI不仅对PTSD症状有明显改善作用,且可维持疗效,预防复发。SSRI治疗不仅能改善PTSD症状影响的总体功能,而且对PTSD的共患疾病和相关症状也有治疗作用。2)抗惊厥药物:PTSD中睡眠障碍如失眠和噩梦通常对抗抑郁药物反应不良。新型抗惊厥药物常可用来加速睡眠,治疗后大部分患者(77%)睡眠持续时间有中度或以上的改善,噩梦频率明显降低。3)非典型抗精神病药物:有一部分PTSD患者存在闯入性的、类似精神病的症状,因此提出具有5羟色胺功能特性的抗精神病药物也可用于PTSD的治疗。4)甲状腺素:其作为SSRI类药物治疗的增强剂,尤其是治疗有抑郁症状的PTSD患者〔10〕。
(三)心理治疗
最好的心理治疗是认知治疗合并行为治疗,而催眠治疗、精神动力学治疗、对焦虑的处理和集体治疗也可产生短期的症状减轻。想象中的对创伤记忆的暴露和催眠技术更多影响PTSD的闯入症状,而认知和精神动力学方法对情感麻木和回避症状有良好作用。
1)认知—行为治疗:对PTSD患者的认知—行为治疗来自对其他焦虑障碍的治疗经验,认知理论结合学习理论可解释为什么感受的威胁比实际存在的威胁更容易触发PTSD。创伤事件对个体的意义是认知—行为治疗的重点。其他干预手段如应付技巧训练或自信训练可用于控制难治性症状或对焦虑和害怕提供更多的适应性反应。认知—行为治疗包括对创伤性记忆做干预和改变患者对PTSD症状的解释〔11〕。
2)暴露治疗:暴露治疗要求患者集中描述创伤体验的细节和创伤事件中对其影响最大的方面,在描述的时候就如创伤事件正在发生一样。梦也是一种暴露治疗,有关创伤体验或重复创伤体验的噩梦是PTSD中主要的、令人烦恼的症状,它可加重PTSD的病情。噩梦的出现可延续创伤和干扰睡眠,而其他形式的梦可作为治疗性质的暴露,在这种情况下可以帮助做梦者从创伤中恢复〔13〕。
3)精神动力学治疗:Horowitz提出了应激反应的3个阶段,①初始阶段,主要是对事件感到痛苦,和强烈的愤怒、悲伤。②否认阶段,作为对创伤性事件闯入记忆的防御,受害者表现对事件的记忆受损或对使人想起事件的情景或物品注意力下降,使用幻想抵消对现实事件的感知。③闯入阶段,过度警觉,加强的惊跳反应,睡眠障碍,闯入的和反复的与创伤相关的想法。如果这些阶段没有得到很好的疏通,会发展出PTSD。Horowitz提出一个简短的精神动力学治疗模型,治疗针对患者的适应阶段,特别是针对否认阶段和闯入阶段。有效的治疗依赖于对创伤事件的重新解释、改变破坏性的归因方式和发展更现实的解释〔13〕。
4)眼动脱敏与再加工(EyeMovementDesensi2tizationandReprocessing,EMDR):EMDR是一种针对PTSD的心理治疗,EMDR治疗中,要求患者双目睁开,眼睛跟着治疗者的手指方向两侧快速移动,与此同时,要求患者想象看到创伤时的情景,同时有与创伤相关的认知和情感的语言化,伴有持续的眼扫视运动。Shapiro提出EMDR加速了信息处理,导致了创伤性记忆的适应性解决,其提出在EMDR治疗中产生了一种神经生物状态,这与快速动眼相睡眠很类似,这种状态可减轻由海马调节的关于创伤性事件的记忆发作强度,同时也可减轻相关的记忆和负性情感。EMDR和催眠治疗整合在一起可加强自我强度和加速治疗性的改变。患者处理EMDR治疗过程中的体验有困难时,或治疗师认为其会出现困难时,可同时使用EMDR和催眠疗法。最初使用催眠疗法是在EMDR治疗之初或在进行EMDR治疗之前,使用催眠治疗主要有两方面的作用,第一个作用是激活内部的功能以便使患者能够成功的进行EMDR治疗,第二个作用是促使创伤体验的公开处理〔14〕。
参考文献
1. WaddingtonA,etal:Encephale.2003;29(Pt1):027.
2. LaposaJM,etal:BehavResTher.2003;41(1):49265.
3. DunmoreE,etal:BehavResTher.2001;39(9):1063284.
4. BetempsEJ,etal:JAppIMeas.2003;4(1):59269.
5. SundinEC,etal:BrJPsychiatry,2002;180:20529.
6. ConnorKM,etal:IntClinPsychopharmacol.2001;16(5):279284.
7. VentureyraVA,etal:PsychotherPsychosom.2002;71(1):47253.
8. WeathersFW,etal:DepressAnxiety,2001;13(3):132.
9. BrewinCR,etal:JConsultClinPsychol.2000;68(5):748266.
10. BerlantJ:CurrOpinInvestigDrugs,2003;4(1):37241.
11. BlanchardEB,etal:BehavResTher.2003;41(1):79296.
12. RothbaumBO,etal:AmJPsychother.2002;56(1):59275.
13. KrupnickJL:JClinPsychol.2002;58(8):919232.
14. LytleRA,etal:JAnxietyDisord.2002;16(3):273288.
15. SeedatS,etal:CurrPsychiatryRep.2001;3(4):2882294.
16. KellnerM,etal:Neuropsychobiology,2003;47(2):1022108.
17. SpivakB,etal:Neuropsychobiology,2003;47(2):57260.
18. GotovacK,etal:ClinExpImmunol.2003;131(2):3352339.
19. ClarkDR,etal:BiolPsychiatry,2003;53(6):4742481
20. LitzBT,etal:JPsychiatry,2002;36(2):1982204.
21. JacobsenLK,etal:AmJPsychiatry,2001;158(8):118421190.
22. BreslauN,etal:ArchGenPsychiatry,2003;60(3):2892294.
23. DucrocqF,etal:Encephale,2001;27(2):1592168.
24. SingareddyRK,etal:AnnClinPsychiatry,2002;14(3):1832190.
25. YenS,etal:JNervMentDis.2002;190(8):5102518.
国外医学精神病学分册 第31 卷第2 期, 2004 (收稿日期:2003年5月29日)
|